XENOESTROGÊNIOS E CÂNCER

Um estudo realizado em vários grupos étnicos e regiões geográficas, relacionam os fatores de risco com o câncer de mama, somando uma exposição vitalícia para o estrogênio (hormônio feminino responsável pelos caracteres sexuais femininos). A chave componente é o receptor de estrogênio para o qual é unido a transcrição de uma variedade de genes importantes, alguns dos quais controla a indução de tumores e o seu crescimento (DAVIS, 1997).

Essa pesquisa (DAVIS, 1997) enfatizou a importância de xenoestrogênios (substâncias sintéticas com atividades estrogênicas; o xenoestrogênio entra no organismo, ocupando os receptores do estrogênio, criando maiores possibilidades de desenvolvimento de câncer da mama ou do útero), agentes ambientais, que agem como estrogênios e podem afetar a taxa de metabolismo de estradiol (principal estrogênio produzido pelo ovário) e o tipo de metabólitos produzidos, alterando a ligação com o receptor de estrogênio, mudando a proliferação da célula que constitui parte da mama. Assim influencia o desenvolvimento de câncer de mama e outras doenças relacionadas a esses hormônios.

Alguns xenoestrogênios (por exemplo, em certos produtos de soja) são protetores, enquanto outros (por exemplo, em certos inseticidas) influenciam muito no aumento do risco de uma mulher vir a desenvolver o câncer de mama (DAVIS, 1997). A habilidade para ativar xenobióticos é o fenômeno chave em carcinogênese ambiental. Sistemas intracelulares de DNA são provavelmente responsáveis para o resultado de fim de transformação neoplásicas ou normalidade na presença de encontros de carcinogênicos (MORAN, 1996).

Os cientistas ambientais acreditam que o câncer, como câncer de mama, é um produto direto de substâncias químicas da era industrial (CARLIN, 2001). Em particular, muita atenção está enfocada agora em grupos de substâncias químicas que afetam o sistema hormonal do corpo (CARLIN, 2001). Em O Futuro Roubado, Theo Colburn (In Our Stolen Future) discute essas substâncias químicas sintéticas que imitam hormônios naturais e cânceres hormônio-relacionados, como câncer de mama (COLBORN, 1997). Muitos produtos químicos são similares ao estrógeno in vivo e in vitro, por esta razão Wolff e Weston (1997) acreditam que o câncer da mama possa também ser influenciado por agentes ambientais.

 

DAVIS, D. L. Environmental influences on breast cancer risk. Science and iMedicine, V. 4, n. 3. p. 56. May-Jun 1997,

MORAN, E. M. Environment, cancer, and molecular epidemiology: air pollution. Pubmed. v. 15. n. 2 - 4. p.97-104, 1996.

CARLIN, S. Community Breast Cancer Mapping. Huntington: Southampton College, Long Island University, 2001.

COLBORN, T.; DUMANOSKI, D.; MYERS, J. P. Our stolen future. New llYork: Plume Books, 1997.

WOLFF, M. S.; WESTON, A. Breast Cancer Risk and Environmental Exposures Environmental Health Perspectives. v. 105, n. 4, p. 891-896, 1997 .

ZAVARIZ, Andreia. Análise da distribuição epidemiológica do câncer de mama nos municípios de vitória e vila velha-ES. 2003.

 

OBS: o Livro Our Stolen Future tem uma versão em português, O futuro Roubado de Theo Colburn.

Uma célula renegada, sua história desde o século XIX

Até o século XIX, o câncer era relativamente raro, e isso é explicado pelo fato de que no passado, em muitos países europeus, a expectativa de vida era de apenas 35 anos. Muitas pessoas que poderiam ter contraído câncer mais tarde, eram vitimadas muito antes principalmente por doenças infecciosas. A medicina não contava com produtos farmacêuticos mais eficientes, vacinas, dentre outras tecnologias que foram surgindo no século XX. Essas doenças vitimavam um grande número de pessoas rapidamente, como por exemplo, a peste negra.

Nessa época, quando o câncer ocorria era considerado um acidente fortuito, e nas últimas décadas do século XVIII foram se evidenciando indícios de que o câncer estava relacionado com as experiências ou estilos de vida das pessoas. Essa nova postura iniciou-se quando alguns médicos documentaram tipos particulares de câncer que afetavam subpopulações muito distintas da humanidade. Foram documentados casos de homens portadores de câncer escrotal que haviam trabalhado como limpadores de chaminé na juventude, cânceres nasais em pessoas que costumavam cheirar rapé, mineiros de uranita adquiriam câncer de pulmão, pessoas que trabalhavam com raios-X apresentavam câncer de pele e leucemias, câncer de língua em mulheres que pintavam ponteiros de relógio com radioluminescentes (lambendo os pêlos do pincel), dentre tantas outras descobertas.

Uma análise populacional requer também um conhecimento histórico e cultural, suas origens e seus processos de transformação e abrange aspectos sócio-econômicos e dessa forma obter conhecimento da população com a qual se está trabalhando. Assim, os casos de câncer variam de país para país, apresentando diferentes tipos de câncer como maior ocorrência. O Câncer de fígado ocorre com mais freqüência em determinadas partes da África do que na Grã-Bretanha, o câncer de estômago atinge mais os japoneses do que os americanos, o câncer de cólon ocorre mais em determinadas regiões dos Estados Unidos do que na África.

Uma teoria alternativa se impôs com mais força, fatores externos que afetam o organismo desempenham grandes influências para o surgimento do câncer. Essa mudança, que começou no início do século XX, coincidiu com outra revolução, relacionada á compreensão das doenças infecciosas. Nas últimas décadas do século XIX, Robert Koch e Louis Pasteur descobriram várias doenças letais que podiam ser atribuídas a agentes causais específicos, como bactérias e vírus. Assim, as doenças humanas passaram a ser descritas como conseqüências de causas específicas, passíveis de serem conhecidas, e não como atos aleatórios. Com esse avanço tornou-se possível redefinir e elucidar o câncer. O câncer podia estar relacionado a termos mais específicos, como o estilo de vida e o ambiente.

Durante o século XX, duas mudanças importantes ocorreram, a expectativa de vida aumentou, começamos a viver por 70 ou 80 anos. Nossa dieta também se modificou, passando de uma alimentação rica em grãos e vegetais a uma que enfatizou cada vez mais a carne e grande quantidade de gordura. Os efeitos da dieta são evidenciados pela epidemiologia, há regiões da África cujos habitantes seguem uma dieta baseada quase exclusivamente em vegetais e grãos. Essas pessoas estão expostas a um risco de câncer de cólon mais de dez vezes menor do que o observado no Ocidente. Muitos carcinógenos químicos são introduzidos no organismo através da nossa alimentação, Weinberg (2000) chega a afirmar que em sua grande maioria, os mutágenos ingeridos na alimentação tendem a ser componentes naturais de nossa alimentação e não contaminantes feitos pelo homem.

O organismo sadio é uma sociedade muito peculiar, onde a regra é o auto-sacrifício, mais do que a competição: todas as linhagens de células somáticas são comprometidas com a morte, não deixam progênie, mas dedicam sua existência para o suporte ás células germinativas que, por si, têm a chance de viver. Para o corpo a célula somática é um clone e o seu genoma é o mesmo das células germinativas e pelo seu auto-sacrifício em favor das células germinativas, as células somáticas ajudam a propagar cópias de seus próprios genes. Assim, diferentemente das células de vida livre, tal como uma bactéria que compete para sobreviver, as células de um organismo multicelular são comprometidas para a colaboração. Qualquer mutação origina o comportamento egoísta nos membros individuais dessa cooperativa (organismo), colocando em risco o futuro do empreendimento. Mutação, competição e seleção natural operando dentro de populações de células somáticas são os ingredientes básicos do câncer, é uma doença em que as células mutantes iniciam sua proliferação às custas das células vizinhas e no fim destrói toda a sociedade celular e morre.

A célula cancerígena é uma célula renegada, ao contrário das congêneres normais, as células cancerosas desprezam as necessidades da comunidade de células á sua volta. Estão interessadas em suas vantagens proliferativas, são “egoístas e muito insociáveis”, “aprenderam a crescer” sem nenhum estímulo vindo da comunidade de células á sua volta (WEINBERG, 2000).

 

WEINBERG, R. A. Uma célula renegada, como o câncer começa. Rio de Janeiro: Rocco, 2000.

ZAVARIZ, Andreia. Análise da distribuição epidemiológica do câncer de mama nos municípios de vitória e vila velha-ES. 2003.

Poluição e Câncer de mama

Um estudo desenvolvido pelo hospital Princess Grace, de Londres, descobriu que as mulheres urbanas têm maiores chances de desenvolver o câncer de mama.

A pesquisa, realizada com 972 mulheres, concluiu que aquelas que vivem ou trabalham em grandes cidades apresentam o tecido mamário muito mais denso do que as outras -- e quanto maior a densidade maior o risco do surgimento da doença.

Os cientistas acreditam que a causa principal seja a poluição do ar, que contém partículas capazes de reproduzir os efeitos dos hormônios femininos, influenciando na formação do tecido mamário.

Este é mais um motivo para que as autoridades incentivem a redução das emissões de gases gerados pelos automóveis,indústrias siderúrgicas, dentre outras fontes poluentes.

 

Acredito que há uma ligação entre poluição e câncer de mama, pois através de um estudo epidemiológico pude averiguar que haviam mais casos de câncer de mama em locais onde haviam pais poluentes.

Não é um fator isolado, mais acumula-se com outros fatores de risco para o desenvolvimento da doença.

É possível que haja determinantes substâncias presentes nos poluentes que proporcionem mutações favoráveis para a formação do câncer de mama, sendo que além disso determinados poluentes apresentam características cancerígenas.

NOVAS PESQUISAS: Estudo liga infecção na gengiva a risco de câncer

Infecções na gengiva podem ser um sinal de um maior risco de câncer tanto em fumantes como em não-fumantes, segundo uma pesquisa realizada pelo Imperial College de Londres.

O estudo, publicado no jornal especializado Lancet Oncology, concluiu que aqueles com histórico de infecção na gengiva tem 14% mais chances de desenvolver câncer comparados com aqueles que não têm.

A equipe estudou os registros médicos de 50 mil homens americanos desde 1986 e concluiu que aqueles com problemas na gengiva tinham 30% mais chances de ter câncer no sangue, como leucemia, 36% mais chances de ter câncer no pulmão, quase 50% mais riscos de câncer no rim e um aumento semelhante no risco de câncer no pâncreas.

Pesquisas anteriores sugeriram que os riscos maiores eram entre fumantes, mas o estudo do Imperial College sugere que mesmo em não-fumantes a presença de infecção na gengiva pode representar um maior risco de câncer.

Os cientistas não constataram um aumento no risco de câncer no pulmão em não-fumantes com histórico de infecções na gengiva, mas verificaram um ligeiro aumento no risco geral de câncer neste grupo - e um aumento comparável ao de fumantes nos casos de câncer de sangue.

Explicação

Há várias teorias que tentam explicar as rezões da ligação entre infecção na gengiva a outras doenças.

Os pesquisadores sugeriram que o problema pode ser um sinal de uma fraqueza no sistema imunológico que poderia também permitir o desenvolvimento de câncer.

"Os resultados indicam uma associação na resposta do sistema imunológico à inflamação, o que pode levar a uma suscetibilidade tanto a doenças periodontais como a câncer no sangue", diz o estudo.

No entanto, os pesquisadores também dizem que infecções persistentes na gengiva podem levar a mudanças na resposta imunológica, facilitando o desenvolvimento de câncer, ou que a bactéria que causa a infecção na gengiva possa estar diretamente causando câncer nos tecidos da boca e da garganta quando engolida.

Mas os cientistas não chegaram a recomendar que aqueles que têm problemas na gengiva procurem o médico em vez do dentista.

"Nesse momento, nós acreditamos que qualquer recomendação para a prevenção de câncer com base nesses resultados pode ser prematura. Pacientes com doenças periodontais devem ir ao dentista independentemente do impacto no risco de câncer", concluíram.

Fonte: http://www.bbc.co.uk/portuguese/

Carcinógenos Químicos

As substâncias químicas cancerígenas são encontradas distribuídas na natureza, compreendendo desde alimentos naturais até compostos altamente modificados pelo homem. Os carcinógenos químicos são divididos em duas categorias: carcinógenos diretos e indiretos. Os diretos são agentes alquilantes que já possuem atividade eletrofílica intrínseca, e devido a essa propriedade podem provocar câncer diretamente. A maioria das substâncias químicas são carcinógenos indiretos, precisam primeiro sofrer modificações químicas no organismo para então se tornarem eletrofílicas e ativas (BOGLIOLO, 1998). O metabolismo dos carcinógenos é feito por grande variedade de enzimas solúveis ou associadas com membranas, entre as quais as do citocromo P-450 são as mais importantes. A atividade desses sistemas enzimáticos sofrem influências de vários fatores endógenos e exógenos. Há variações qualitativas e quantitativas dessas enzimas em diferentes tecidos, em diferentes indivíduos e diferentes espécies, podendo influenciar a região e o tipo de tumor (ROSSIT, 2001).

Os carcinógenos químicos se ligam ao DNA e causam mutações. O principal mecanismo de ação dos carcinógenos químicos é a formação de compostos covalentes com o DNA, que aumentam a probabilidade de ocorrerem erros durante a replicação. Nem sempre uma mutação resulta na formação de tumores, pois o organismo dispõe de sistemas eficazes de reparação de DNA. Existe grande variação entre os indivíduos e entre os diferentes tecidos na eficiência de reparação do DNA. Alguns carcinógenos químicos além de sua ação mutagênica inibem a atividade das enzimas reparadoras. Dessa forma, as substâncias químicas provocam tumores na dependência de vários fatores do indivíduo e do ambiente (ROSSIT, 2001).

Os principais carcinógenos químicos conhecidos podem ser agrupados conforme descreve Bogliolo (1998) em:
- Hidrocarbonetos Policíclicos Aromáticos
- Aminas Aromáticas
- Azocompostos
- Alquilantes
- Nitrosaminas
- Aflatoxinas
- Asbesto
- Cloreto de Vinil
- Carcinógenos Inorgânicos

Os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos são os carcinógenos químicos mais potentes e os mais bem estudados. Derivam da combustão incompleta (alcatrões) do carvão mineral, petróleo, tabaco, e outros. Todos são cancerígenos indiretos e dependem da ativação prévia pelos sistemas enzimáticos, provocando variados tumores conforme o local de introdução e as células presentes. Esses compostos derivam do antraceno e do fenantreno. O antraceno está presente em produtos de petróleo, foi encontrado em efluentes industriais, atingindo o ambiente aquático. O composto antraceno sozinho não é considerado cancerígeno humano, mas, foram observados em uma pesquisa em Drosophilas (melanogaster), com a primeira e segunda geração dos progenitores expostos à essa substância, resultando em larvas com boas concentrações de antraceno, apresentavam um aumento significante na formação de tumores benignos. Foi concluído que o antraceno solubilizado com detergentes poderiam induzir a tumores melanóticos autossômicos dominantes (ANTHRACENE, 1997). O fenantreno é importante fonte de petróleo e é encontrado em quantias mais altas em produtos com óleos refinados. É considerado carcinogênico, e uma típica mistura complexa de compostos aromáticos em águas, sedimentos e tecidos internos do organismo, podem adquirir uma característica ainda mais carcinogênica (ODUM, 1988).
Dependendo do tipo e local das modificações químicas das células, a potência do produto resultante é diferente. Como os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos se formam pela combustão de diversos compostos que contém carbono, são múltiplas as fontes de produção dessas substâncias: carvão, petróleo e seus derivados, produtos alimentícios, principalmente os defumados, tabaco e outros. Encontram-se muito difundidos no ambiente e sua importância como causadores de câncer é grande, por isso atualmente não representam apenas um risco profissional (BOGLIOLO, 1998).

As aminas aromáticas são derivadas da anilina, que para se transformarem em cancerígenas devem sofrer ação pelos hepatócitos. Alguns dos principais compostos são a b-naftilamina e o 2-acetil aminofluoreno. A primeira é hidroxilada no fígado e por ação de uma glicuronidase urinária libera-se o composto b-hidroxilase, cancerígeno para o epitélio vesical. Já o 2-acetil aminofluoreno apresenta derivados hidroxilados que são cancerígenos provocando câncer principalmente no fígado. Já os azocompostos são derivados do azobenzeno, sendo que são cancerígenos indiretos. Pertencem a essa categoria os corantes utilizados na industrialização de produtos alimentares, como o amarelo-manteiga (BOGLIOLO, 1998).

Os alquilantes representam um grupo heterogêneo de substâncias que tem como propriedade comum a doação de um grupo alquílico (metílico ou etílico) a um substrato. São carcinógenos diretos, mas de baixa potência. Sua ligação ao O6 da guanina altera a ligação com o hidrogênio, leva a um erro de leitura pela DNA polimerase resultando em transição G:A. São substâncias radiomiméticas, interagem com o DNA. Outro grupo abrange as Nitrosaminas, formadas no organismo á partir de nitritos e aminas ou amidas ingeridos com os alimentos. Sua importância maior é a sua relação com o câncer gástrico. Compostos N-nitroso causam desaminação de ácidos nucléicos e mutações variadas. Já as aflatoxinas são produzidas por Aspergillus flavus, um fungo que contamina alimentos, principalmente cereais. Elas sofrem ativação no fígado onde são potentes cancerígenos. São importantes, principalmente na África, como causadoras do hepatocarcinoma. Elas também parecem agir sinergicamente com o vírus da hepatite B induzindo a formação desse tumor. O Asbesto é importante causa do mesotelioma e câncer broncopulmonar. A principal forma de contato com essa substância ocorre em trabalhadores na indústria de amianto. O Cloreto de Vinil relaciona-se com um raro tumor do fígado, e dentre os Carcinógenos Inorgânicos encontra-se o arsênico, como causador de câncer de pele, o cromo, encontrado no cimento e outros produtos industriais, responsável por vários tipos de câncer, assim como também o níquel e o ferro (BOGLIOLO, 1998).

BOGLIOLO, L. Patologia Geral. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1998.

ROSSIT, A.; FROES, N. C. Suscetibilidade genética, biometabolismo e câncer. Revista da Sociedade Brasileira de Cancerologia. n 10. p. 26-31. ago 2001.

Anthracene. In: MOUWERIK, M. V.; STEVENS, L.; SEESE, M. D.; BASHAM, W. Environmental contaminants encyclopedia. Colorado State University, 1997.

ODUM, Eugene P. Ecologia. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1988.

ZAVARIZ, Andreia. Análise da distribuição epidemiológica do câncer de mama nos municípios de vitória e vila velha-ES. 2003.

Sobre o Câncer de mama

É o câncer mais comum nas mulheres, sendo também considerado o tumor feminino mais freqüente em todo o mundo. Porém é de baixa freqüência na população masculina, a incidência na maior parte dos países está abaixo de um caso em cada 100.000 pessoas por ano. No Espírito Santo, no ano 2000 foi registrado apenas um caso. Do ponto de vista anátomo-patológico o câncer de mama constitui-se a mesma entidade em homens e mulheres, porém devido aos hormônios femininos há maior facilidade em desenvolver câncer de mama feminino. Nos homens é mais freqüente em portadores de síndrome de klinefelter (anomalia cromossômica com um padrão XXY).
homem que teve cãncer de mama.


As taxas de incidência variam muito entre países, sendo mais altas na América do Norte e na Europa e especialmente baixas no oriente. Os países com maior incidência são Inglaterra, Dinamarca e Escócia, sendo raros na Ásia, apresentando taxas mais baixas na China, Coréia e Tailândia. Dentro dos países europeus existe um padrão norte-sul, com maior freqüência de surgimento de casos nos países da região norte e taxas mais baixas nos países mediterrâneos (APONTE, 2002).

A mama possui entre 15 a 20 secções chamadas lóbulos, conectadas por tubos finos denominados ductos. O desenvolvimento da mama é dependente do estrogênio e são compostas por ductos lobulares, revestidos por epitélio secretor de leite. Os ductos menores convergem para ductos maiores, que por sua vez convergem para o mamilo. Essas estruturas glandulares ficam embebidas em tecido adiposo (COSTANZO, 1999). A progesterona colabora com o estrogênio, ao estimular a atividade secretora dos ductos mamários. Dentre os sintomas de câncer de mama estão dores locais e temperatura mais alta na região específica. Em 90 % dos tumores se desenvolvem o epitélio ductal e o restante corresponde a tumores do epitélio lobular. O câncer lobular é encontrado com mais freqüência em ambas as mamas, comparando-se com os outros tipos de câncer de mama (OLIVEIRA, 1999).

Todos são considerados genéticos, mas nem todos são hereditários. Acredita-se que 90 a 95 % sejam esporádicos e decorram de mutações somáticas que se verificam durante a vida. Considera-se que 5 a 10 % são hereditários devido á herança de uma mutação germinativa ao nascimento, ocorrendo em idades precoces e bilateralmente. Alguns genes defeituosos são mais comuns em determinados grupos étnicos. O câncer de mama hereditário encontra-se freqüentemente relacionado com outros tumores, como ovário, cólon, tireóide e linfático. Estão relacionados a mutações em vários genes, dentre eles, 40% correspondem ao gene BRCA-1 e 35% ao BRCA-2, sendo o restante relacionado ao BRCA-3 e outros genes.

Hortobagyi (1998) apresenta uma revisão do tratamento de câncer de mama, e o autor aponta os seguintes pontos sobre nosso conhecimento atual da biologia dessa doença:

1) A recente identificação e a clonagem dos genes [BRCA1] e [BRCA2] ampliou o conhecimento de câncer de mama familiar. Mutações nesses 2 genes estão associadas com 50 a 85 % de risco vitalício de câncer de mama, ovário ou ambos.

2) Todos os cânceres de mama têm anormalidades genéticas somáticas. Em câncer de mama não-familiar (esporádico) foram identificadas anormalidades em vários genes (por exemplo, [p53]), e em alguns casos, genes normais ou produtos de genes são anormalidades de funções celulares e potenciais patológicos. Porém, o número e tipos de mutações necessários para o desenvolvimento de câncer de mama não-familiar não é conhecido.

3) muitos fatores que estimulam ou inibem crescimento influenciam o crescimento e proliferação de células de câncer de mama, como hormônios esteróides, várias citocinas e linfócitos influenciam o comportamento e expressão de fenótipos das células da mama. O reconhecimento que esses fatores influenciam o crescimento e a disseminação de câncer de mama proporcionou novos objetivos para intervenção terapêutica e preventiva.

4) O câncer de mama também induz a neovascularização (angiogênese), que facilita o processo metastático. A expansão de metástases não é um fenômeno mecânico fortuito, mas requer interação sistêmica entre células da mama, estroma e tecido normal circunvizinho às ambas e da localização primária da metástase. Moléculas de Adesão, mediadores locais, hormônios e fatores de crescimento devem atuar no desenvolvimento das metástases. Com essa informação nova, o diagnóstico e o tratamento mudaram e emergiram novos conceitos biológicos.

Com relação aos fatores de risco, que são as situações que aumentam a chance de uma mulher vir a desenvolver câncer de mama, e são conhecidos vários deles, dos quais estão enumerados abaixo, sendo que alguns ainda estão em estudos (VITAL, 2002):

São considerados como fatores de risco para o surgimento do câncer de mama:

01 – Gravidez Tardia;
02 – Tempo de Amamentação;
Quanto menor o tempo de amamentação.
03 – Medicamento em Longo Prazo;
04 – Idade da Menopausa;
Período tardio da menopausa.
05 – Tratamento com Hormônios Sintéticos;
O período que uma mulher fica exposta ao estímulo estrogênico em fase precoce da vida aumenta o risco.

06 – Anticoncepcional;
Evitar o uso de pílulas anticoncepcionais em mulheres adolescentes, ou tanto quanto possível em qualquer faixa etária, pois o período de exposição ao estrogênio e progesterona sintéticos aumenta o risco de câncer de mama. Mal as meninas entram na menarca, já começam a tomar pílulas anticoncepcionais e um fator ainda mais agravante é que a idade da menarca tem diminuído consideravelmente por conta do estímulo ao sexo, através da mídia.

07 – Fumo;

08 – Álcool;

vários trabalhos de pesquisa com números significativos e acompanhamentos por mais de 10 anos têm mostrado que a bebida alcoólica, independente do tipo, aumenta a incidência de câncer de mama nas mulheres pré e pós-menopausa.

09 – História Familiar de Câncer;
Mutações nos genes p53, BRCA-1 e BRCA-2 estão associados com predisposição genética de câncer de mama.

10 – Dieta Alimentar;

Acredita-se que o conteúdo de gordura saturada da alimentação esteja diretamente relacionada com o câncer de mama. A gordura de origem animal está carregada de contaminantes, mas só de pesticidas e agrotóxicas e hormônios que são em sua maioria substâncias lipossolúveis e portanto concentram-se no tecido adiposo do animal. Na realidade não é a gordura animal que aumenta o risco ´para essa doença é o que está na gordura. A alimentação deve ser rica em grãos, legumes, frutas frescas e vegetais folhosos.

11 – Obesidade;
Sabemos que a nossa gordura tem capacidade de produzir estrogênios a partir de outros hormônios. Quanto maior a quantidade de gordura, maior o risco. Além disso, a obesidade interfere muitas vezes a ovulação, fazendo com que a mama fique sem a proteção de progesterona. O tecido adiposo metaboliza mal os estrogênios, produzindo uma quantidade maior de 16 a OH estrona16a(OH estrona é um hormônio metabolozado pelo tecido adiposo que super-estimula as células dos ductos mamários contribuindo para maior incidência de câncer, somado a isto a maioria das mulheres obesas apresentam hiperinsulinismo, o que reforça o problema)

12 – Fatores Emocionais;

13 – Exposição Ambiental:

13.1 – Agrotóxicos

13.2 – Radiação

A ligação entre radiação e câncer de mama é muito forte. Milhares que sobreviveram às bombas atômicas de Hiroshima e Nagasaki, tiveram alta incidência de câncer de mama principalmente o grupo mais jovem. Outra evidência dessa ligação envolve o uso da radiação na medicina. No passado a radiação era usada não só para diagnóstico quanto tratamento de diversas doenças com resultados desastrosos, aumentando o risco de câncer, principalmente em fase precoce da vida como, a radiação do timo do recém-nascido e crianças submetidas a fluoroscopia. Radiação do couro cabeludo para tratamento de fungos radiação do tórax para tratamentos de Hodgkin.

13.3 – Produtos Químicos

13.4 – Poluição

Pessoas mais expostas a poluição do ar estão mais expostas a mutações genéticas, como demonstrado em um trabalho com animais de laboratório.

Cada um desses fatores de risco têm sido fontes de intensas pesquisas, com extensa literatura, sendo assim que procura-se elucidar o modo como cada um influencia a criação de um tumor, ou a interelação entre eles, tornando-se mais complexo o seu estudo. A etiologia do câncer de mama envolve uma interação de diversos fatores de risco, o que dificulta um estudo mais adequado, pela dificuldade em se isolar um único fator e calcular sua verdadeira contribuição.

APONTE, Z. Epidemiologia Del Cancer de Mama. Supercourse. Universidad de Puerto Rico. Ciencias Medicas.

COSTANZO, L. S. Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.

OLIVEIRA, O. L. R.; CARNEIRO, P. C. A., SALES FILHO, R.; OLIVEIRA, D. P. Câncer de mama em mulheres jovens: aspectos epidemiológicos. Revista da Sociedade Brasileira de Cancerologia. n. 5. p. 41-44. set 1999

HORTOBAGYI, Gabriel N. Treatment of breast cancer. Cancer Center. The New Englande Journal of Medicine. V. 339, n. 14, p. 974-984, 1998.

VITAL, Odilza. Como prevenir o câncer de mama. 2003.

ZAVARIZ, Andreia. Análise da distribuição epidemiológica do câncer de mama nos municípios de vitória e vila velha - ES. Universidade Federal do Espírito Santo. 2003.

como começou?

A mais antiga evidência de câncer remonta a 8.000 a.C. O tipo mais comum de neoplasia encontrada em fósseis, e ainda assim raramente, é o osteossarcoma, um tipo de câncer ósseo. As primeiras descrições de tumores foram encontradas em papiros do Egito, e datam de 1.600 a.C. Existem também documentos na Índia, de 600 a.C., que descrevem lesões na cavidade bucal parecidas com câncer. O que fundamenta a teoria é que, por estudos arqueológicos, sabe-se que aquela população consumia sementes que são cancerígenas, mesmo assim ainda precisam de muitos estudos para serem comprovadas essas teorias (EGGERS, 2002).
Foi Hipócrates quem criou a palavra "câncer", e usou os termos "carcinos" e "carcinoma" para descrever certos tipos de tumores. Em grego, significa "caranguejo", pelo aspecto do tumor, pois, as projeções e vasos sanguíneos ao seu redor fazem lembrar as patas do crustáceo (EGGERS, 2002). A paleopatologista Sabine Eggers (2002) afirma que analisando pela teoria, o câncer, pelo que se sabe hoje, é resultado de mutação genética. Como, desde o início da vida houve mutação, é razoável imaginar que a doença sempre existiu.

EGGERS, S. A História do Câncer em Direção à Cura. Revista Hands. n. 10. jun/ jul, 2002.

ZAVARIZ, Andreia. Análise da distribuição epidemiológica do câncer de mama nos municípios de vitória e vila velha- ES. Universidade Federal do Espírito Santo. 2003.